Florence comme si vous y étiez !

Voici le premier épisode de mon séjour au congrès européen de l'EFIC sur la douleur.

Alors, qu'avez-vous loupé en plus du Duomo ?

PHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR

En cette journée de remise à niveau, j'ai pu suivre le Dr Villanueva qui est revenu sur des bases de la physiologie de la nociception et les changements qu'elle induit dans la moelle épinière et le cerveau. Il rappela que le stress aussi peut induire des changements d'activité du cerveau proche de ceux induits par un stimulus nocif. Il parla surtout des maux de tête et du rôle que joue la non régulation des influx nociceptifs venants des vaisseaux sanguins de la dure-mère. Ceci lui permit le rappel des voies de régulation que représentent les connexions entre l'hypothalamus, la substance péri-aqueducqueuse grise, le bulbe rostral et le bulbe caudal (Robert et al., 2013). Il fut suivi par le Dr Sandkühler qui, ne suivit pas le plan du carnet des interventions de remise à niveau dans lequel il était prévu un topo sur l'implication de la potentialisation à long terme dans l'hyperalgésie. Mais à la place il présenta un très intéressant cours de rattrapage, qu'il débuta en nous rappelant combien la douleur est adaptative et en lien avec le désir qu'a le cerveau de protéger une partie du corps. Puis il enchaîna sur l'intérêt de l'inhibition dans la douleur, qui se résume ainsi :

A noter que les inter-neurones, qui pour partie sont inhibiteurs, n'ont pas d'activité spontanée. Il leur faut être excités, ce que font les nocicepteurs en temps normal, afin d'inhiber les nocicepteurs qui les ont stimulés. Un peu, je pense, à l'instar des cellules de Renshaw avec les motoneurones, mais il semble que dans le cas de neuropathie cette inhibition soit réduite (Leitner et al., 2013).

CONTEXTE ET REGULATION DESCENDANTE

Nous poursuivîmes avec le Dr Devor, qui fut un très agréable orateur pour nous amener jusqu'au café. Il nous parla de l'importance du contexte dans la douleur et donc de la place prédominante du cerveau et de ses capacités de régulation descendante dans la douleur. Ceci souligne la divergence entre nociception et douleur, il reprit les publication de Melzack et al, pour indiquer la donnée essentielle qui est, de savoir que la douleur décrite par les patients aux urgences n'est pas corrélée à la gravité de leur blessure (Melzack et al., 1982) Il rappela l'intérêt des voies de modulation par les opioïdes, voies qui sont mises aussi en jeu dans certaines formes de placebo et qui comprennent la substance grise périaqueductale, la moelle rostro-ventrale qui peuvent secréter des opioïdes au fort pouvoir analgésique (Basbaum and Fields, 1984). A noter que cet effet est aboli en cas de section de la voie dorsolatéral.

Le topo sur le Syndrome Douloureux Régional Complexe (SDRC) du Dr Huygen me mena au déjeuner, avec regret, car l'intervenant ne parla jamais de physiothérapie. Mais il fit malgré tout une synthèse intéressante de ce qui est présent au niveau biologique chez un patient atteint de SDRC à savoir : des marqueurs de l'inflammation sur le lieu du syndrome, des marqueurs de l'altération de l'activité du système immunitaire, des désordres au niveau sympathique, ainsi qu'au niveau de la fonction de l'endothélium, un ré-agencement de l'activité dans le cortex somato-sensoriel, une possible relation entre SDRC et le catastrophisme dont le sens ne semble pas clair, au final il pourrait exister chez ces patients un possible problème immunitaire acquis.

Fin de matinée, à suivre...

accès libre :

Basbaum, A.I., Fields, H.L., 1984. Endogenous pain control systems: brainstem spinal pathways and endorphin circuitry. Annu. Rev. Neurosci. 7, 309–338.

Leitner, J., Westerholz, S., Heinke, B., Forsthuber, L., Wunderbaldinger, G., Jäger, T., Gruber-Schoffnegger, D., Braun, K., Sandkühler, J., 2013. Impaired Excitatory Drive to Spinal Gabaergic Neurons of Neuropathic Mice. PLoS ONE 8, e73370.

Robert, C., Bourgeais, L., Arreto, C.-D., Condes-Lara, M., Noseda, R., Jay, T., Villanueva, L., 2013. Paraventricular hypothalamic regulation of trigeminovascular mechanisms involved in headaches. J. Neurosci. Off. J. Soc. Neurosci. 33, 8827–8840.

accès restreint :

Melzack, R., Wall, P.D., Ty, T.C., 1982. Acute pain in an emergency clinic: Latency of onset and descriptor patterns related to different injuries. Pain 14, 33–43.